1Les hallucinations restent à l’heure actuelle des symptômes difficiles à appréhender pour les professionnels de santé. Face à une problématique hallucinatoire, les éléments à même d’en caractériser précisément la nature ou le retentissem*nt sont peu connus et bien souvent le pronostic est laissé entre les mains du temps. Longtemps taboues, les hallucinations restent un sujet délicat en société, puisque fréquemment assimilées à la folie. À l’opposé d’une approche dichotomique, que l’on pourrait qualifier de «classique» (normal/pathologique), les hallucinations s’inscriraient davantage le long d’un continuum, allant de phénomènes physiologiques ou développementaux à des pathologies constituées de l’enfant et de l’adulte. Il nous semble à présent urgent de destigmatiser les personnes souffrant de tels symptômes, et de fournir des éléments d’évaluation cliniques concrets et pertinents, indispensables à l’adaptation de la démarche diagnostique et thérapeutique face à l’hallucination.
2L’illusion, l’hallucinose et les compagnons imaginaires constituent les trois principaux diagnostics différentiels des hallucinations. L’illusion et l’hallucinose se situent au rang d’erreurs perceptives, à la différence du compagnon imaginaire (CI), fréquemment retrouvé au cours du développement normal.
3L’illusion se définit comme la perception déformée d’un objet physique réel, dans l’un de ses attributs (forme, dimension, localisation, intensité, durée). Il s’agit d’un phénomène physiologique, que tout un chacun peut expérimenter. L’hallucinose est en revanche une perception sans objet physique à percevoir (principalement visuelle – palinopsie – et auditive – palinacousie). À la différence de l’hallucination, l’hallucinose est d’emblée reconnue comme pathologique par l’individu qui en fait l’expérience [1].
4Le CI, retrouvé chez 28 à 65% des jeunes enfants prépubères, constitue également un diagnostic différentiel à ne pas méconnaître. À la différence des hallucinations, il apparaît à la guise de l’enfant, principalement dans un contexte de jeu et n’est donc pas source d’angoisse ni d’anxiété. Le CI n’entrave d’ailleurs pas le développement chez l’enfant de l’interaction avec les pairs. Par ailleurs, il semblerait être un marqueur positif du développement des capacités de théorie de l’esprit (TE), notamment quand l’enfant maintient de bonnes relations avec ses pairs indépendamment de la présence du CI [2].
5L’hallucination se définit par contraste comme une perception sans objet physique à percevoir s’imposant à la conscience d’un individu éveillé. Elle se distingue nettement des autres fausses perceptions par son caractère immersif, son aspect souvent effrayant et par l’absence de critique de ce qui est perçu [1].
6L’hallucination est un symptôme subjectif qui se révèle difficile à évaluer en pratique clinique, et ce pour plusieurs raisons. Premièrement, il n’est pas directement observable et est souvent tenu secret, tant chez l’enfant que chez l’adulte, souvent dans le but de ne pas inquiéter l’entourage. Dans le cadre d’un trouble psychotique (ex. schizophrénie), le recueil d’informations peut par ailleurs être compliqué par une altération de la prise de conscience du trouble (i.e. un défaut d’insight), un rationalisme délirant ou un discours désorganisé. L’entourage (parents, conjoint) peut dans certains cas aider à identifier la présence d’hallucinations, encore faut-il qu’il y soit sensibilisé.
7Deuxièmement, le contexte culturel peut venir influencer la représentation ou la compréhension de ce symptôme. Au sein de certaines cultures africaines ou orientales, les hallucinations visuelles (HV) et tactiles semblent non seulement plus fréquentes, mais peuvent également être attribuées à des causes surnaturelles en lien avec des croyances magico-religieuses traditionnelles. De même, les événements de nature traumatique ou les situations de deuils peuvent favoriser l’émergence et le maintien de ces expériences hallucinatoires [2]. Ces éléments sont essentiels pour comprendre le contexte d’apparition du symptôme et orienter les hypothèses diagnostiques.
8Enfin, troisièmement, l’évaluation est également difficile du fait du peu d’outils d’évaluation disponibles, notamment en population pédiatrique. Qu’il s’agisse de la psychométrie ou de la neuropsychologie, les outils disponibles ne sont pas toujours spécifiques (évaluant l’ensemble des symptômes de la lignée psychotique), ou lorsqu’ils le sont, peuvent uniquement concerner: (i) les expériences survenant chez l’adulte, (ii) la modalité auditive, et (iii) se focaliser sur le cadre nosographique de la schizophrénie.
9Les hallucinations présentent un double enjeu clinique. La non-reconnaissance du symptôme, tout comme sa médicamentation trop précoce, peuvent avoir des conséquences délétères en termes de pronostic clinique, cognitif et social. Il est essentiel de rechercher leur présence, en restant toutefois prudent, notamment en population pédiatrique où ce symptôme est fréquent sans être systématiquement pathologique. Les symptômes psychotiques isolés (hallucinations, délires…) sont d’ailleurs bien plus fréquents que le trouble psychotique constitué, et ce, tout au long du développement [3]. Une surveillance de l’évolution de ce symptôme reste cruciale. Il a été démontré qu’au-delà de la question de la présence isolée de ces symptômes, c’est la persistance d’hallucinations de la période pré-pubère à l’adolescence qui a la plus forte valeur prédictive, avec une majoration d’un facteur 16 du risque de développer un trouble psychotique à l’âge adulte [4] (voir aussi plus loin, «La perspective développementale»).
10Les hallucinations peuvent apparaître au décours d’une multitude de pathologies, qu’elles soient organiques (prise de toxiques, crises d’épilepsie, migraines avec aura, lésions ou tumeurs cérébrales), ophtalmiques (syndrome de Charles Bonnet sur dégénérescence maculaire liée à l’âge, glaucome…), ou neurodégénératives (démence à corps de Lewy, maladie d’Alzheimer, de Parkinson).
11De nombreuses pathologies psychiatriques sont également concernées par ce symptôme (troubles de l’humeur, trouble de stress post-traumatique, spectre schizophrénique, troubles de la personnalité). Une forte association au cours du développement est d’ailleurs retrouvée entre hallucinations et un certain nombre de pathologies psychiatriques sans trouble psychotique tels que les troubles dépressifs et anxieux de l’enfant. Plus particulièrement, chez les adolescents, ces symptômes seraient associés à un plus grand risque de développer un, voire plusieurs, trouble(s) psychopathologique(s), notamment sur l’axe 1 du DSM-IV, comparativement aux enfants pré-pubères (80% chez les 13-16 ans contre 57% chez les 11-13 ans) [5]. Les troubles des apprentissages seraient également concernés, tels que le TDA/H (trouble déficitaire de l’attention avec ou sans hyperactivité) diagnostiqué dans lequel 22% des cas présenteraient des hallucinations [6], alors que le risque d’hallucination pharmaco-induite par le méthylphénidate est estimé à 0,5-1%. D’autres étiologies, notamment génétiques, infectieuses, auto-immunes et métaboliques, sont également retrouvées associées aux hallucinations, tant chez l’enfant que chez l’adulte [7].
12Au vu de ces diverses étiologies, les hallucinations sont de plus en plus considérées dans une perspective dimensionnelle et transnosographique.
13Aussi surprenant que cela puisse paraître, ce symptôme est fréquemment retrouvé au cours du développement normal. Souvent en lien avec des évènements environnementaux stressants, il peut se révéler bénin, et dans 58 à 95% des cas, transitoire. Les symptômes s’amendent généralement lors de la résolution de situations anxiogènes [8]. Les parasomnies bénignes (hallucinations hypnagogiques – au coucher – et hypnopompiques – au réveil) sont également des causes physiologiques fréquemment rapportées.
14L’avancée en âge fait par ailleurs évoluer la relation entre le symptôme, sa fréquence et son caractère pathologique. Les récentes études épidémiologiques estiment la prévalence de ce symptôme dans la modalité auditive à 9% chez les 7-8 ans, 17% chez les 9-12 ans, 7,5% chez les 13-18 ans et à 5% en population adulte [3]. Ces fréquences seraient à diviser par deux pour les hallucinations survenant dans la modalité visuelle [9]. Il est à noter que la fréquence du symptôme hallucinatoire semble diminuer avec l’avancée en âge, à l’inverse de sa valeur pronostique. La persistance ou l’apparition tardive de ce symptôme au cours de l’adolescence constituerait un des premiers éléments pronostiques à rechercher [10].
15À la différence des hallucinations intrapsychiques, indépendantes des sens et d’emblée complexes, les hallucinations psychosensorielles peuvent concerner l’ensemble des modalités sensorielles, et pour chacun de ces sens, des phénomènes élémentaires et complexes sont distingués.
16Les hallucinations auditives (HA), les plus fréquentes quels que soient le contexte d’apparition, la culture et l’âge, peuvent se traduire par de simples sons (rires, bourdonnements, sifflements, klaxons, sons d’animaux…), des mots isolés (prénom…), des mélodies, ou des phrases et dialogues élaborés. Dans ce dernier cas, il s’agit d’hallucinations acoustico-verbales (HAV). Les HV sont également fréquentes, allant de formes géométriques (kaléidoscopes), phosphènes ou flashs, à la vision de visages, personnes, animaux réels ou fantastiques, ou objets divers. Dynamiques ou statiques, certaines, appelées panoramiques, peuvent envahir tout le champ visuel. Les hallucinations tactiles (HT) vont de simples picotements, aux sensations de froid ou de brûlures sur la peau, et les cénesthésiques (HC) concernent les organes internes et les sensations ressenties dans le corps. Enfin, les hallucinations olfactives (HO) et gustatives (HG) sont le plus souvent désagréables (nourriture, parfum, goudron, ammoniac, chairs en décomposition, matières fécales, pourriture), allant de la simple identification à l’attribution à une personne ou à un événement de vie [11].
17Au-delà de la complexité au sein d’une modalité sensorielle donnée, il n’est pas rare d’observer une fusion des percepts pour produire une expérience hallucinatoire multisensorielle. Dans la schizophrénie, les patients rapportent notamment des hallucinations audiovisuelles, où ce qui est entendu constitue la bande-son de ce qui est vu. Les HO sont également souvent associées aux HT et aux HG. Ces trois modalités sensorielles sont regroupés sous le terme de «TOGH» (tactil olfactory gustatory hallucinations) restent cependant encore difficiles à identifier et malheureusem*nt trop peu étudiées. Néanmoins, même si cela reste en débat, l’intérêt pour ce type d’hallucinations croît en raison de sa potentielle valeur pronostique psychiatrique. Leur présence tôt dans l’évolution pourrait en effet signer une évolution plus défavorable [12].
18Le caractère multisensoriel serait également prédominant dans la schizophrénie à début précoce, et serait le marqueur d’une plus grande sévérité du trouble psychotique et d’un poids neurodéveloppemental plus important, comme l’indique l’association avec l’ampleur de la déficience intellectuelle associée [13]. Chez la personne d’un âge avancé, l’aspect multisensoriel peut également être retrouvé, notamment au décours d’une psychose hallucinatoire chronique (PHC) dont le mécanisme principal est hallucinatoire et concerne essentiellement les modalités auditives et cénesthésiques. Aux hallucinations multisensorielles s’ajoutent des idées délirantes, souvent sur le thème de la persécution, ainsi qu’un automatisme mental.
19Il est depuis toujours dans la nature de l’homme de chercher à comprendre comment les phénomènes psychiques surviennent. Les hallucinations ne font pas exception et deux grands types d’approches ont pu être utilisés pour conceptualiser ce symptôme.
20Dans une perspective purement «bottom-up», où la perception est considérée comme essentiellement dépendante des ressources du système perceptif, les hallucinations seraient la conséquence de dysfonctionnements dans les toutes premières étapes du traitement de l’information sensorielle. Cette théorie est étayée par la fréquente observation d’expériences internes sensory-like chez les patients atteints de cécité ou de surdité. Via un mécanisme de compensation survenant dans la même modalité que celle concernée par le déficit, le cerveau produirait à partir du bruit neuronal de bas niveau (et en l’absence de stimulation externe concurrente), de faux percepts à l’origine d’expériences hallucinatoires [14]. Le paradigme d’écoute dichotique a notamment contribué à l’hypothèse bottom-up. Dans ce paradigme expérimental, deux stimuli auditifs différents sont présentés à chaque oreille du participant (droite et gauche), via un casque. Un avantage en faveur du stimulus présenté à l’oreille droite est habituellement observé chez le sujet sain indépendamment de la latéralité manuelle (right ear advantage [REA]). Le REA n’est pas retrouvé chez les patients souffrant de schizophrénie avec HAV, et il a été proposé que l’hémisphère gauche, déjà engagé dans le traitement des HA, soit moins réceptif à la stimulation auditive externe [15].
21À l’inverse, dans une perspective «top-down» où nos attentes, nos schémas cognitifs ainsi que nos aptitudes cognitives, influenceraient notre perception du monde, des auteurs tels que Grossberg ou Behrendt ont proposé que l’hallucination puisse résulter d’un déséquilibre entre «information sensorielle» (facteur bottom-up) et «imagerie mentale» (facteur top-down) [14]. Ce déséquilibre en faveur des facteurs top-down rendrait difficile la distinction entre perception réelle et imaginée, et amènerait le sujet à les confondre. Cette priorisation de l’imagerie mentale sur la sensation est appelée gain d’imagerie. La théorie du gain d’imagerie s’est notamment basée sur le célèbre White Christmas hallucination test. Dans cette expérience, des sujets sains prédisposés aux hallucinations, et préparés à devoir entendre des paroles de chanson en situation d’écoute bruitée, avaient tendance à entendre davantage de mots que les témoins alors qu’aucune chanson n’était en réalité présentée [16]. Daalman et al. ont également mis en évidence un phénomène de gain d’imagerie chez des sujets non psychotiques présentant des HAV, via des attentes sémantiques [17]. Au travers d’une tâche comportementale où les participants devaient compléter la fin d’une phrase, les auteurs mettent clairement en évidence une association entre le nombre d’erreurs top-down et la tendance à halluciner chez ces participants. La fin de la phrase était soit absente et bruitée ou logique et bruitée, soit illogique et bruitée. Les erreurs top-down équivalaient dans cette expérience à produire un mot logique à la fin d’une phrase, alors que cette dernière était soit absente et bruitée, soit illogique et bruitée. Ce phénomène est préférentiellement retrouvé dans la modalité auditive, et corrélé à la sévérité des hallucinations [18]. Bien qu’aucun lien de causalité entre hallucinations et gain d’imagerie n’ait pu être démontré, la contribution de cette priorisation des facteurs top-down à la genèse des hallucinations semble être un résultat répliqué.
22La distinction entre modèles bottom-up et top-down s’est par la suite progressivement complexifiée et intègre désormais la notion de traitement conscient et non conscient de l’information. Deux catégories de modèles peuvent à présent être distinguées: les modèles dits «préréflexifs» conceptualisant l’altération des processus non conscients de bas niveau tels que l’agentivité, et les modèles «réflexifs», s’attelant aux dysfonctionnements des processus conscients tels que les jugements d’attribution et les fonctions mnésiques et exécutives.
23Un des concepts les plus influents à l’heure actuelle se proposant d’expliquer l’émergence des hallucinations, notamment intrapsychiques et acoustico-verbales, est celui du défaut d’agentivité, modélisé au travers des potentiels dysfonctionnements du modèle Forward et du Who system. L’agentivité se définit comme le sentiment d’être à l’origine de nos propres actions (i.e. être agent). Il s’agirait d’un processus automatique, immédiat, survenant en amont des capacités réflexives du sujet. Décrite comme une composante majeure du self, l’agentivité apparaît comme un concept proche du «self minimal» de Shaun Gallagher, défini comme le fait de se vivre en tant que sujet de l’expérience immédiate.
24Dans la schizophrénie, le modèle du défaut d’agentivité postule, comme mécanisme de base du symptôme hallucinatoire, des erreurs d’attribution de stimuli auto-générés. Ainsi, il arrive que les patients souffrant de schizophrénie perçoivent leur langage intérieur comme une voix provenant d’une source extérieure (hallucinations), ou puissent ne pas se sentir au contrôle de leurs actes (automatisme mental). Ces éléments, appelés phénomènes de «passivité», seraient la conséquence d’une confusion quant à l’origine de leurs propres pensées et actions.
25Le défaut d’agentivité tel que décrit dans la schizophrénie a été notamment conceptualisé par des auteurs tels que Chris Frith (1992) et Blakemore et al. au travers du modèle du contrôle de l’action et de la prédiction motrice [19]. Brièvement, les modèles Forward et Inverse permettent le réajustement de l’action en cours, grâce à la copie d’efférence (copie de l’action) qui joue un rôle d’«éclaireur» afin de s’assurer que l’objectif a bien été atteint (Cf. figure 1). Plus spécifiquement, le modèle Forward compare la prédiction de l’action, d’une part (état prédit), et les feedback sensoriels (état réel) produits par l’action, d’autre part. Une forte compatibilité se traduit généralement par un sentiment d’être au contrôle/ à l’origine de l’action. Les auteurs postulent que les phénomènes de passivité, observés chez ces patients pourraient être causés par un défaut du modèle Forward. Alors que chez l’individu sain, le modèle Forward produirait une atténuation des feedbacks sensoriels lorsqu’une action est autogénérée, les patients souffrant d’hallucinations percevraient ces stimulations avec la même intensité que si la source avait été externe [19]. Ainsi, grâce à une tâche expérimentale dans laquelle des stimulations tactiles sont générées, soit par les participants eux-mêmes, soit par l’expérimentateur, Blakemore et al. ont pu mettre en évidence chez les patients souffrant de schizophrénie avec HAV une absence d’atténuation sensorielle des stimulations auto-générées.
Figure 1
Modèle du défaut d’agentivité chez les patients souffrant de schizophrénie et d’HAV (Frith, 1992; Blakemore et al. 2002 [19]).
Les systèmes Forward et Inverse ont pour rôle d’optimiser la commande motrice en anticipant et ajustant les mouvements nécessaires à la réalisation d’un objectif. Ces deux modèles se basent sur la copie d’efférence qui apparaît dysfonctionnelle chez les patients souffrant de schizophrénie et d’HAV.
26D’un point de vue physiologique, Simons et al. ont également mis en évidence un trouble d’identification de la source du percept à l’aide d’une tâche d’imagerie mentale auditive chez des patients souffrant de schizophrénie et d’HAV [20]. Cette étude réalisée en imagerie cérébrale fonctionnelle objectivait une plus faible désactivation du gyrus temporal supérieur gauche chez ces patients (zone impliquée de manière consistante en périodes hallucinatoires) lorsque les sujets devaient imaginer dans leur tête des phrases générées par quelqu’un. D’un point de vue comportemental, les patients rencontraient de réelles difficultés à identifier la source de ce qu’ils généraient, avec l’existence d’un biais d’attribution externe. Ces résultats seraient en accord avec un dysfonctionnement du modèle Forward impliqué dans l’émergence des HAV [20]. Ces résultats d’imagerie objectivant une confusion quant à l’origine des percepts auto-générés sont cependant à nuancer au vu d’autres études dans le domaine, où des différences en termes de bases neurales sont mises en évidence, concernant notamment l’aire motrice supplémentaire impliquée dans le contrôle subjectif de l’action. Ces paradigmes seront également davantage explorés dans la section relative aux modèles réflexifs.
27Une autre approche conceptualisant le défaut d’agentivité chez les patients souffrant de schizophrénie a pu quant à elle questionner le rôle potentiel des systèmes miroirs dans la survenue des symptômes psychotiques [21]. Sur la base de travaux en imagerie cérébrale fonctionnelle, il a en effet pu être montré que certaines aires pré-motrices et pariétales, connues pour être riches en neurones miroirs chez l’animal, s’activaient aussi bien lors de la réalisation d’une action que lors de son observation chez l’homme. Ces systèmes sont dits «miroirs», car ils sont recrutés que le sujet soit impliqué dans l’action, en première ou troisième personne (i.e. en tant qu’acteur ou en tant qu’observateur). Il existerait donc, sur la base des systèmes miroirs, un partage des représentations motrices internes, puisque les mêmes aires cérébrales sont activées dans ces deux situations. Mais comment dans ce cas, le cerveau distingue-t-il les actions qu’il produit de celles qu’il observe?
28Georgieff et Jeannerod [21] ont proposé l’existence parallèle d’un second système (en plus du système miroir) permettant l’attribution correcte des actions à soi ou autrui, qu’ils nomment le Who system. Il s’agirait d’un processus automatique (i.e. sans ambiguïté dans la vie de tous les jours) à l’origine du sentiment d’agentivité. Dans le cas de la schizophrénie, un dysfonctionnement du Who system pourrait rendre compte de la confusion clinique qu’éprouvent les patients à déterminer ce qui est à l’origine de ce qu’ils entendent, mécanisme que nous avons proposé comme central dans la survenue d’HAV [22].
29Au cours d’une tâche d’agentivité verbale, Jardri et al. ont pu mettre en évidence un plus grand chevauchement des aires cérébrales impliquées dans la distinction soi/non soi chez les patients souffrant de schizophrénie avec HAV comparativement aux sujets témoins non hallucinés. Ces résultats étayent la théorie du Who system, en proposant un substratum neurophysiologique pour la plus grande ambiguïté vécue par les patients lorsqu’ils sont amenés à identifier l’origine de leurs actions ou pensées.
30Les modèles préréflexifs, bien qu’influents, ne permettent cependant pas d’expliquer un certain nombre de caractéristiques phénoménologiques du symptôme hallucinatoire, notamment le fait que les voix entendues soient souvent à la deuxième ou troisième personne ou encore qu’elles puissent être de genre opposé à celui de l’individu lui-même. Ces modèles se limitent d’ailleurs souvent à rendre compte des expériences intrapsychiques ou survenant dans la modalité auditive. Une autre limite repose sur le fait que le défaut d’agentivité n’est pas spécifiquement associé aux hallucinations, mais davantage aux phénomènes de passivité dans leur ensemble, comprenant également l’automatisme mental. Une étude de cas a d’ailleurs montré qu’il était possible de dissocier fonctionnellement hallucinations et défaut d’agentivité via les techniques de neuro-modulation [23]. Cela pose la question de la spécificité de ces modèles aux expériences hallucinatoires survenant chez les sujets souffrant de schizophrénie, et un doute persiste quant à leur capacité à rendre compte des expériences vécues par les «entendeurs de voix» non psychotiques. Malgré leur rôle prépondérant dans l’explication de la formation et du maintien des symptômes hallucinatoires, ces conceptions ne semblent pas être suffisantes pour en expliquer l’émergence.
31Les modèles réflexifs font l’hypothèse d’une implication prépondérante de processus conscients dans l’hallucination, notamment au travers de l’association de troubles mnésiques et exécutifs.
32De nombreuses études se sont tout d’abord intéressées aux jugements d’attribution, processus conscients, impliquant l’identification explicite de l’origine d’une stimulation. Souvent assimilés à la métacognition (voir aussi section «Métacognition et hallucinations»), ces jugements impliquent la représentation de nos propres connaissances sur un événement donné.
33En pratique clinique, la traditionnelle tâche de mémoire de source nous permet d’évaluer ces processus. L’épreuve se déroule généralement en deux temps. La première étape consiste en la production ou l’écoute (la vision, l’olfaction) de stimuli. La seconde étape consiste en l’identification après un certain délai (ou non) de l’origine des stimuli, certains ayant été présentés lors de la première phase, d’autres étant nouveaux. Il s’agit donc pour le sujet de distinguer si les stimuli ont été «imaginés» ou «produits», soit par lui-même, soit par l’investigateur, ou s’ils n’ont pas été présentés (nouveaux stimuli), impliquant alors trois distinctions en termes de «source» (interne – entre ce qui est produit et imaginé par la même personne –, externe – entre deux personnes –, interne-externe – entre ce qui est fait par la personne et par autrui [24]).
34Comme son nom l’indique, la mémoire de source est donc un processus mnésique impliquant notamment le phénomène de binding, permettant de relier entre eux les différents indices d’une situation afin de former un souvenir cohérent et de se sentir à l’origine du souvenir en question [24, 25]. Des processus exécutifs sont également impliqués tels que la récupération des différents indices contextuels et les processus de contrôle sélectionnant les indices les plus pertinents. De manière plus ou moins consistante, les patients souffrant de schizophrénie avec HAV ont des performances plus faibles à cette épreuve en attribuant plus souvent les items générés par eux-mêmes à autrui, démontrant leur difficulté à identifier la source d’un événement [26]. Ces difficultés ont également été retrouvées chez des participants sains prédisposés aux HAV [24, 27]. De manière intéressante, ce défaut d’attribution de la source a également été mis en évidence chez des patients souffrant de la maladie de Parkinson (MP) avec HV. Ces derniers feraient beaucoup plus d’erreurs d’attribution comparativement à des patients MP sans HV et des témoins sains. Les erreurs ne portaient cependant pas sur la distinction de l’origine, mais sur la distinction entre les modalités sensorielles des items présentés. Autrement dit, un patient MP avec HV aurait plus tendance à croire qu’une image mentale générée par un mot est en réalité une image réellement présentée [28]. Ces données pourraient également être mises en lien avec le modèle de gain d’imagerie discuté précédemment.
35Enfin, des difficultés d’attribution ont également été mises en évidence chez des patients souffrant de schizophrénie présentant des HO [29]. Non seulement Arguedas et al. ont été les premiers à mettre en évidence un défaut de mémoire de source dans le cas spécifique d’HO, mais les résultats semblent également impliquer une spécificité quant à la modalité sensorielle. Ainsi, les patients souffrant de schizophrénie avec HAV inclus dans cette étude ne présentaient que des difficultés à la tâche de mémoire de source verbale, et ceux présentant des HO, uniquement à la tâche de mémoire de source olfactive.
36Waters et al. ont également proposé un modèle alliant déficits mnésiques et exécutifs à l’origine de l’émergence des hallucinations. Ces auteurs postulent qu’un déficit du contrôle inhibiteur intentionnel associé à des intrusions de fragments de souvenirs non pertinents serait à l’origine de l’émergence des HA chez des patients souffrant de schizophrénie [25].
37Le contrôle inhibiteur volontaire nous permet en temps normal de mettre de côté de manière consciente (et volontaire) les associations mentales et souvenirs auditifs non pertinents qui traversent en permanence notre esprit, afin de tenir une conversation cohérente. Chez les patients souffrant de schizophrénie, ce défaut d’inhibition aurait pour conséquence l’intrusion intempestive d’éléments auditifs non pertinents (souvenirs, représentations et associations mentales), donnant naissance aux HA, dont les HAV. Ces souvenirs seraient incomplets du fait d’un dysfonctionnement des processus intentionnels de binding, soit lors de l’encodage, soit lors de la récupération, contrairement aux processus de binding automatique qui seraient préservés [30]. Cette intégration incomplète des indices contextuels ne permettrait qu’un rappel partiel du souvenir en question et provoquerait le sentiment d’étrangeté fréquemment rapporté par les patients.
38L’hypothèse d’intrusions de souvenirs non pertinents, précédemment posée par Nayani et David, corroborerait un certain nombre de caractéristiques phénoménologiques des HA. Ces dernières sont souvent décrites comme intrusives, incontrôlables et involontaires; les voix perçues sont fréquemment identifiées, bien dissociées de celle du patient, parlées à la seconde ou troisième personne, et sont souvent assimilées à d’anciennes conversations; ces mécanismes pourraient également rendre compte des autres HA telles que les bruits environnementaux ou la musique.
39Sur le plan comportemental, des difficultés d’inhibition volontaire ont également été mises en évidence chez des sujets sains présentant des HAV comparativement à d’autres sujets sains n’en présentant pas. Les processus de binding sont en revanche préservés, qu’ils soient automatiques ou intentionnels [31].
40Des données d’imagerie cérébrale étayent ces résultats, mettant en évidence de manière consistante l’activation du lobe temporal médian (incluant l’hippocampe et le parahippocampe) durant la période hallucinatoire, régions impliquées respectivement dans les processus de rappel en mémoire à long terme et la contextualisation des souvenirs [32]. De manière intéressante, plusieurs études rapportent également une désactivation de cette région dans les secondes précédant l’apparition de l’hallucination [33]. Ces données restent bien évidemment à étoffer, mais mettent d’ores et déjà en avant l’implication d’un dysfonctionnement des processus mnésiques dans l’émergence des hallucinations.
41Daalman et al. postulent quant à eux qu’une combinaison de déficits exécutifs et instrumentaux (sur le versant langagier) pourrait être à l’origine de la tendance à halluciner dans le domaine verbal [34]. Ces difficultés d’inhibition ne corroboreraient pas en revanche l’aspect intrusif chez les sujets sains, caractéristique ne se retrouvant pas au premier plan dans cette population. De manière intéressante, des difficultés exécutives se retrouvent également chez des patients souffrant de troubles de la personnalité schizotypique, chez des patients souffrant d’HA fréquentes dans un contexte épileptique, d’HV dans un contexte de pathologie ophtalmique, ainsi que chez les patients souffrant de la MP [35].
42En plus de corroborer en partie la phénoménologie des HAV, cette modélisation cognitive semble pouvoir s’adapter aux hallucinations non psychotiques, puisque chez des individus sains prédisposés aux HAV, Paulik et al. ont pu mettre en évidence de subtiles mais réelles difficultés d’inhibition intentionnelle de souvenirs non pertinents [36].
43La métacognition a également été étudiée dans le cadre de l’émergence des hallucinations. Elle désigne l’ensemble des connaissances que le sujet a de son propre fonctionnement cognitif, mais également les croyances qu’il peut générer vis-à-vis de ce dernier (se sentir capable de, le sentiment de contrôle sur sa vie…).
44Les études s’intéressant aux liens entre CM et hallucinations se sont principalement basées sur le modèle d’Anthony P. Morrison, postulant que des CM dysfonctionnelles pourraient être à l’origine des symptômes hallucinatoires [37]. À l’heure actuelle, les résultats restent assez contradictoires d’une étude à l’autre, étayant l’hypothèse d’une relation indirecte. En réalité, ces croyances sur nos propres capacités cognitives, d’action et d’apprentissage, et sur le contrôle que l’on peut avoir de nos pensées influenceraient plutôt le niveau d’anxiété (distress) associé aux hallucinations, à défaut d’être directement à l’origine de ce symptôme [38]. Il semble en revanche qu’une relation plus explicite existe avec le risque de développer un trouble psychotique, plutôt qu’avec le risque de développer un symptôme en particulier, ex. l’hallucination [38].
45Comme déjà mentionnées, les capacités de mémoire de source peuvent être apparentées à des capacités métacognitives, et sont altérées chez les sujets avec hallucinations.
46La TE a également été étudiée dans ce cadre, mais seule une association indirecte a pu être mise en évidence avec les hallucinations. La TE désigne la faculté à s’attribuer ou à attribuer à autrui des états mentaux (pensées, émotions, intentions), à les comprendre et à adapter son comportement en conséquence. Elle est essentielle au bon déroulement de nos interactions sociales. En clinique, trois types d’épreuves permettent d’évaluer les capacités de TE, à savoir les tâches évaluant les aspects purement cognitifs (tâches de fausses croyances de 1er ou 2e ordre où le sujet doit comprendre le décalage entre ses croyances et celles d’autrui), celles évaluant les aspects affectifs (compréhension cognitive avec une appréciation empathique) (faux pas social, humour, sarcasme, ironie), et enfin celles alliant les deux [39]. Des difficultés spécifiques à inférer ce que l’autre pense, prétend ou a l’intention de faire, telles qu’elles peuvent être observées dans la schizophrénie [40], peuvent conduire à des interprétations délirantes à la suite d’attributions causales erronées ou de détection aberrante de coïncidences, mais non directement à l’émergence d’hallucinations [38]. Il en va de même chez des sujets sains présentant des traits de personnalité schizotypiques chez qui aucun lien entre difficultés de TE et susceptibilité à halluciner n’a pu être identifié [40].
47Dans cette même perspective, Bartels-Velthuis et al. ont pu mettre en évidence, chez des enfants âgés de 12 à 13 ans présentant des HAV, que le bon développement des capacités de mentalisation (i.e. de théorie de l’esprit) jouait un rôle «protecteur» vis-à-vis du développement d’idéations délirantes secondaires. Autrement dit, les enfants présentant des HA et de bonnes capacités de théorie de l’esprit seraient moins susceptibles de développer un rationalisme morbide sur l’origine des «voix», plus à même de prendre du recul et peut-être aussi de développer des explications alternatives à ces expériences [41].
48En pratique clinique, les hallucinations ne sont pas suffisamment recherchées, notamment en dehors du champ de la psychiatrie. Comme nous l’avons vu, ce symptôme, loin d’être pathognomonique d’un trouble psychotique, peut se retrouver au décours de nombreuses pathologies et à tous les âges de la vie. L’anamnèse, l’observation clinique ainsi que l’évaluation neuropsychologique sont des éléments clés dans notre pratique quotidienne et permettent de recueillir des informations précieuses sur une éventuelle problématique hallucinatoire.
49L’observation du comportement du patient est essentielle, notamment si le patient est réticent à parler de ce symptôme, ou si l’insight est faible. Les attitudes d’écoute et les poursuites du regard sont des attitudes passives où le sujet focalise toutes ses capacités attentionnelles sur l’hallucination. Cette distractibilité excessive amène souvent le patient à faire répéter les questions posées en entretien. Des attitudes bizarres et imposées, voire une hyper-vigilance ou une certaine agitation motrice, peuvent également être observées, en réponse à ce qui est entendu, vu, ressenti ou en référence aux potentielles idées délirantes du patient. Les réponses verbales et émotionnelles (rires immotivés) impromptues et inappropriées peuvent traduire la présence de symptômes hallucinatoires envahissants, mais sont le plus souvent en rapport avec la dimension dissociative d’un trouble schizophrénique. En population pédiatrique plus particulièrement, l’expression clinique de ce symptôme peut prendre la forme de plaintes somatiques peu spécifiques (ex. douleurs abdominales…).
50Lors de l’anamnèse, il est important d’identifier de potentiels facteurs prédisposant (privations sensorielles ou de sommeil, carences affectives, traumatismes, consommations de substances), ou de maintien, notamment dans le cadre d’une pathologie psychiatrique constituée, ainsi qu’un maximum d’informations sur le fonctionnement global, touchant les sphères professionnelles ou scolaires chez l’enfant, ainsi que sociales.
51Certains outils psychométriques permettant la recherche, la qualification (phénoménologie) ou la quantification (sévérité) du symptôme peuvent être utilisés pour compléter l’entretien libre. Loin d’être exhaustif, quelques outils rapides et traduits en français peuvent être proposés.
52L’Adolescent Psychotic-Like Symptom Screener (APSS) est un instrument d’évaluation rapide de dépistage des expériences psychotiques chez l’adolescent. La Launay-Slade Hallucinations Scale (LSHS, Launay et Slade, 1981) est une échelle d’auto-évaluation simple et rapide d’utilisation, mesurant la prédisposition à halluciner. Cet outil a été utilisé de manière régulière quelle que soit la population, psychiatrique ou générale. La Computerized Binary Scale Of Auditory Speech Hallucinations (cbSASH, Stephane et al., 2006) permet d’investiguer la phénoménologie des HAV en y associant d’autres modalités sensorielles. Elle a pour particularité d’inclure une échelle de fiabilité en posant les mêmes questions mais formulées autrement afin de s’assurer de la validité des réponses. La Scale For Assessment Of Positive Symptoms (SAPS, Andreansen, 1984) et la Psychotic Symptom Rating Scale (PSYRATS, Haddock et al., 1999), permettent quant à elles de mesurer la sévérité du symptôme [42].
53Une fois ces éléments recueillis, il convient de les interpréter de manière adéquate. La présence d’hallucinations en soi n’est pas synonyme de pathologie mais certains éléments doivent alerter. La persistance d’un symptôme démarré dans l’enfance et se maintenant à l’adolescence (ou leur apparition tardive, >21ans) associée à une grande fréquence d’apparition, un contenu négatif et un manque de contrôle sont les quatre caractéristiques permettant, avec une valeur prédictive positive (VPP) de 88%, une distinction entre expériences bénignes et expériences à risque psychotique. À elle seule, la valence émotionnelle négative du contenu de l’hallucination recueille une VPP de 92% [10]. Une chute brutale des performances scolaires, des bizarreries de comportement ainsi qu’un isolement social progressif sont aussi des signes annonciateurs d’un pronostic plus sombre chez l’enfant ou adolescent avec hallucinations.
54Cette évaluation nous permet de recueillir des informations pertinentes en lien avec le symptôme hallucinatoire même s’il n’existe pas d’évaluation neuropsychologique ou d’épreuve spécifique à l’hallucination. Une grande partie des études s’est intéressée aux profils cognitifs en lien avec la schizophrénie, qu’il s’agisse de prodromes ou de psychose avérée. En revanche, peu d’études se sont attelées aux altérations cognitives spécifiquement en lien avec les HAV.
55Les HAV sont retrouvées spécifiquement associées à des troubles exécutifs, en lien notamment avec les conceptions de Waters et al. Dans cette perspective, des difficultés d’inhibition intentionnelle ont pu être mises en évidence chez des sujets sains prédisposés aux hallucinations [25]. Rappelons que ce contrôle inhibiteur intentionnel nous permet de mettre de côté de manière consciente et volontaire les associations mentales et souvenirs auditifs non pertinents qui traversent en permanence notre esprit, afin de tenir une conversation cohérente. L’épreuve neuropsychologique mettant en évidence un défaut d’inhibition volontaire la plus utilisée est le Hayling Sentence Completion Test. Dans ce test, le participant doit compléter des phrases, dans un premier temps de manière logique, puis dans un second, de manière illogique. C’est dans cette deuxième partie, dite expérimentale, où les performances d’inhibition volontaire seront cotées. Les auteurs ont également utilisé une tâche informatisée, l’ICIM (l’Inhibition Of Currently Irrevelant Memories), consistant en l’inhibition volontaire de 52 images d’animaux présentées au cours de quatre sessions. Le participant est prévenu qu’au cours de la première session, il verra des animaux et qu’il doit identifier ceux qui apparaîtront plusieurs fois. Pour les autres sessions, la consigne est d’oublier les images déjà vues et d’identifier les images qui se répètent mais seulement au sein de la session en question. Les performances pour la première session dépendent de l’apprentissage, alors que celles des sessions suivantes dépendent de l’inhibition volontaire de ce qui a déjà été vu. C’est donc le nombre de fausses alarmes dans les trois dernières sessions qui informera sur les capacités d’inhibition du sujet [25].
56Gisselgård et al. ont pu également démontrer une association spécifique entre la présence d’HAV et de faibles performances en mémoire de travail verbale chez des participants présentant un premier épisode psychotique. Les auteurs utilisaient les épreuves de mémoire de chiffres et de séquences lettres-chiffres de la WAIS III. Daalman et al. avaient également mis en évidence des difficultés sur le versant langagier, notamment l’aspect réceptif consistant en la dénomination d’images [34]. Enfin, DeFreitas et al. ont quant à eux mis en évidence une association spécifique entre sévérité des hallucinations et difficultés d’accès au lexique chez des patients souffrant de schizophrénie au travers de tâches de fluence verbale [43].
57Cullen et al. mettent en évidence chez des enfants âgés de 9 à 12 ans présentant des signes précurseurs de la schizophrénie, des performances cognitives globales dans les limites inférieures de la norme, par rapport à des enfants témoins appariés [44]. Il s’agissait dans les deux groupes d’enfants sains, même si le groupe d’enfants avec antécédents incluait des participants présentant des difficultés de développement des capacités langagières ou motrices, des troubles du comportement et des symptômes psychotiques infra-cliniques, dont des hallucinations.
58Plus spécifiquement, des altérations des aptitudes motrices (vitesse de traitement de l’information et vitesse d’exécution), ainsi que des troubles langagiers affectant en particulier le versant réceptif (dénomination d’images) ont été mises en évidence chez des adolescents de 11 à 13 ans présentant des symptômes psychotiques (majoritairement des HA et HV) [45].
59Les troubles moteurs semblent être retrouvés de manière consistante au travers de la littérature, qu’il s’agisse de sujets jugés à haut risque, du stade prodromal, ou de schizophrénie avérée. Il semblerait même que ces signes neurologiques mineurs soient un des marqueurs cognitifs précoces de schizophrénie, sans association systématique aux symptômes hallucinatoires. Au même titre que, et en association à la présence d’hallucinations au cours de l’adolescence, des performances déficitaires à l’épreuve des «symboles» de laWAIS IV sont associées à un plus grand risque de développer un trouble psychotique à l’âge adulte [46]. Une étude réalisée chez des personnes âgées souffrant de schizophrénie a par ailleurs pu mettre en évidence que cette épreuve et la manière dont le sujet traite l’information apportaient des informations sur la manière de fonctionner au quotidien [47]. Ainsi, les capacités de vitesse de traitement de l’information, au même titre que celle d’attention et de mémoire de travail, seraient impliquées dans le bon déroulement des relations sociales et dans les compétences fonctionnelles. Plus précisément, la vitesse de traitement de l’information serait impliquée dans les compétences professionnelles et interpersonnelles.
60Enfin, Frommann et al. ont proposé une chronologie d’apparition des troubles cognitifs durant les stades prodromaux des troubles psychotiques, qu’ils dissocient en deux étapes, le early prodromal state (EPS) et le late prodomal state (LPS). Des altérations exécutives et motrices seraient au premier plan lors de l’EPS, alors que des difficultés mnésiques verbales émergeraient ensuite lors du LPS. Le LPS serait un bon prédicteur de la transition psychotique.
61Peu d’études se sont spécifiquement intéressées aux marqueurs cognitifs de la susceptibilité à halluciner, cependant quelques pistes d’intervention émergent, tant du point de vue de l’évaluation que de la prise en charge. Les modèles cognitifs les plus influents à l’heure actuelle sont issus du constat que les patients souffrant d’hallucinations présentent plus de difficultés à reconnaître leurs propres actions et qu’ils les attribueraient plus souvent de manière erronée à l’extérieur. Ainsi, la psychologie cognitive contemporaine nous apporte une compréhension plus fine du symptôme en postulant un dysfonctionnement des processus tant préréflexifs (agentivité) que réflexifs (jugements d’attribution, troubles mnésiques et exécutifs) comme mécanismes de base des hallucinations.
62Au vu des données actuelles, il apparaît évident que des altérations concomitantes peuvent survenir à différents niveaux de la hiérarchie du traitement de l’information et qu’un modèle en particulier ne peut expliquer à lui seul la genèse du symptôme hallucinatoire. Malgré tout, il semble que des difficultés mnésiques et exécutives soient associées de manière plus ou moins robuste à la présence de symptômes hallucinatoires, sans pour autant parler d’un quelconque lien de causalité.
63Cette association apparaît significative tant chez des individus sains prédisposés aux hallucinations [24, 27, 36], chez des individus non psychotiques «entendeurs de voix» (ou voice hearers), chez ceux présentant des traits de personnalité schizotypique, chez des patients souffrant de schizophrénie et d’HAV [25, 26] ou d’HO [30], chez des patients souffrant de la MP et présentant des HV [28, 35], et enfin chez des patients présentant des troubles épileptiques avec HA et ophtalmiques avec HV.
64Forts de ces considérations, les professionnels de la neuropsychologie ont à leur disposition plusieurs outils, non seulement relationnels, psychométriques mais surtout neuropsychologiques afin d’évaluer plus précisément, en cas de suspicion de présence du symptôme hallucinatoire, les capacités exécutives et mnésiques de la personne concernée. L’identification (présence ou non) et la caractérisation (modalités sensorielles…) du symptôme sont essentielles à la prise en charge d’un patient quel que soit le contexte nosographique. Il s’agira bien souvent d’une première étape dans la prise de conscience de la maladie s’il y a lieu (insight), et dans la compréhension des symptômes qui en découlent, et renforcera l’alliance thérapeutique indispensable à un suivi de qualité.
65Loin de se restreindre à un cadre nosographique univoque, notamment en psychiatrie, les hallucinations se retrouvent également, nous l’avons vu, au décours d’un certain nombre de pathologies comme lors du développement normal. Malgré les avantages de l’approche catégorielle instaurée à l’origine par Kraepelin et perpétuée au travers des différentes versions des classifications internationales, telles que le Diagnostic & Statistical Manual Of Mental Disorders (DSM) (prise de décision thérapeutique, critères d’inclusion/d’exclusion en recherche, reproductibilité et communication des résultats entre professionnels), celle-ci se retrouve sérieusem*nt mise à mal par ce symptôme. En effet, non spécifique d’un point de vue étiologique et impliquant des processus cognitifs communs, ce symptôme gagnerait à être exploré dans un cadre dimensionnel et diachronique [48]. Van Os et al. mettent en évidence que cette approche dimensionnelle pourrait être également plus adaptée pour l’élaboration des projets de soins personnalisés au quotidien [49]. Elle permet par ailleurs une destigmatisation du symptôme hallucinatoire aux yeux de tout un chacun d’une part, et d’autre part, l’ouverture sur des perspectives intéressantes tant en recherche qu’en pratique clinique.
66L’approche cognitive participe donc pleinement, au même titre que l’imagerie cérébrale et la neurophysiologie, à cette conception dimensionnelle. Même si les données recensées ici nécessitent encore réplication, le symptôme hallucinatoire nous semble devoir tendre vers une entité à part entière, évaluée et prise en charge de manière spécifique.
67Se pose bien sûr la question de la causalité entre symptômes hallucinatoires et troubles cognitifs. Il reste de ce point de vue difficile de savoir si les troubles cognitifs rencontrés chez les sujets hallucinés sont causés par ces symptômes ou inversem*nt. Des atteintes cognitives sont en effet retrouvées dès les stades précoces d’un trouble psychotique, et persisteraient malgré la prise de traitement, ce qui laisse actuellement penser que ces marqueurs cognitifs seraient davantage des facteurs de vulnérabilité (trait) de l’hallucination. La stabilité des troubles cognitifs pourrait d’ailleurs être davantage explorée dans cette perspective de mécanisme «trait» ou «état», étant donné le caractère phasique (i.e. non permanent) des hallucinations.
68Des perspectives de recherche émergent également de ces nouvelles données. Les différentes modalités sensorielles mériteraient d’être davantage explorées. Il existe actuellement quelques similitudes quant aux modélisations des HA, HV et des HO, de par les difficultés d’attribution de la source, ainsi que de l’influence prépondérante des facteurs top-down, mais très peu d’études sont disponibles concernant les hallucinations gustatives et tactiles, notamment concernant leur modélisation. L’approche transdiagnostique reste elle aussi trop peu envisagée, alors même qu’elle permettrait de mettre en évidence les mécanismes cognitifs communs impliqués dans l’émergence et dans le maintien de l’hallucination, indépendamment de ceux associés à la schizophrénie. Garety et al. placent par exemple les émotions au centre de leur modèle des symptômes positifs. Il a en effet été démontré que les émotions pouvaient déclencher et contribuer au maintien des hallucinations (notamment chez les patients présentant des troubles dépressifs ou anxieux) mais avaient également un impact sur le contenu (i.e. la congruence à l’humeur dans le trouble bipolaire ou des voix angoissantes chez les patients schizophrènes avec faible estime de soi). Enfin, d’un point de vue méthodologique, les procédures transdiagnostiques gagneraient également à intégrer des populations contrôles supplémentaires, telles que des sujets «entendeurs de voix», mais ne répondant pas aux critères diagnostiques d’un trouble psychiatrique constitué. Cela permettrait également d’obtenir des données propres aux hallucinations, indépendant de facteurs confondants tels que la chronicité d’évolution d’une pathologie neurologique ou psychiatrique, la médicamentation ou encore les hospitalisations répétées.
69La neuropsychologie cognitive propose un niveau d’analyse intermédiaire entre la recherche d’un substratum neurophysiologique et l’observation clinique des symptômes. Au même titre que l’étude des diagnostics différentiels, l’étude du symptôme hallucinatoire offre la possibilité de mettre à l’épreuve les modèles de la psychologie cognitive, développés chez le participant sain, et de les enrichir à partir des résultats de l’imagerie cérébrale, de la neurophysiologie et la neuropsychologie. L’étude des troubles cognitifs associés à l’hallucination apparaît centrale, puisqu’ils semblent non seulement précéder l’éclosion de certaines pathologies et accompagner leur évolution, mais également persister malgré les traitements établis. Par ailleurs, il a été démontré que ces troubles cognitifs contribuaient de manière déterminante aux difficultés fonctionnelles dans le quotidien des patients, tant à un niveau social que professionnel, et qu’ils seraient même un des meilleurs prédicteurs de leur évolution à long terme [50], justifiant par là même une prise en charge spécifique au travers de la remédiation cognitive.
70Liens d’intérêts
71Les auteurs déclarent ne pas avoir de lien d’intérêt en rapport avec cet article.
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